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植物Pep短肽的研究進(jìn)展
瀏覽量:777 | 2024/5/16 15:54:19


摘要:植物利用包括激素和短肽在內(nèi)的各種內(nèi)源信號(hào)分子,調(diào)節(jié)自身生長(zhǎng)發(fā)育和對(duì)各種環(huán)境脅迫的抗性反應(yīng)。Pep是植物細(xì)胞產(chǎn)生的一類由二十多個(gè)氨基酸構(gòu)成的短肽分子,在被子植物中普遍存在。Pep能夠被植物細(xì)胞膜上的受體蛋白PEPR識(shí)別,進(jìn)而發(fā)揮多種生物學(xué)功能。目前的研究表明,Pep既在植物抵抗原菌侵染、昆蟲(chóng)噬咬等生物脅迫以及高鹽等非生物脅迫中發(fā)揮重要作用,也調(diào)控著根生長(zhǎng)、葉片衰老等植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程。綜述了近年來(lái)關(guān)于Pep的產(chǎn)生、受體識(shí)別、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及其生物學(xué)功能等方面的研究進(jìn)展,并對(duì)該領(lǐng)域尚待解決的一些科學(xué)問(wèn)題和可能的實(shí)際應(yīng)用方向進(jìn)行了討論和展望,以期為相關(guān)研究者提供參考。


在自然界中,病原菌侵染、昆蟲(chóng)啃食、機(jī)械損傷等各種不利環(huán)境因素時(shí)刻威脅著植物的生存,而植物往往能夠利用一些外源或內(nèi)源信號(hào)分子,識(shí)別并有效應(yīng)對(duì)這些生物或非生物脅迫[1,2,3]。這些信號(hào)分子包括來(lái)源于病原菌的病原菌相關(guān)分子模式PAMP(pathogen-associated molecular patterns,PAMP)[4,5]和來(lái)源于植物自身的損傷相關(guān)分子模式(danger-associated molecular patterns,DAMP)[4]。PAMP和DAMP可以被定位于質(zhì)膜的模式識(shí)別受體(pattern recognition receptors,PRRs)識(shí)別[6],進(jìn)而觸發(fā)植物抗性反應(yīng)。近年來(lái),在植物中發(fā)現(xiàn)一類新型短肽Pep,可以作為一種DAMP分子,調(diào)控植物免疫。Pep在大多數(shù)被子植物中廣泛存在,包括一些重要的農(nóng)作物中,如玉米、水稻、番茄等[7,8,9]。一些研究表明,Pep可以正調(diào)控植物對(duì)細(xì)菌、真菌以及食草動(dòng)物等的抗性[7,10-13]。此外也有研究發(fā)現(xiàn),Pep在植物生長(zhǎng)發(fā)育[14,15]和非生物脅迫響應(yīng)[16,17]中也發(fā)揮重要的調(diào)控功能。本文將對(duì)近年來(lái)Pep相關(guān)的一些研究進(jìn)展進(jìn)行綜述,并對(duì)該領(lǐng)域尚待解決的一些科學(xué)問(wèn)題和可能的應(yīng)用方向進(jìn)行展望,以期對(duì)相關(guān)研究者有所啟發(fā)。


1 Pep的產(chǎn)生


2006年,Huffaker等[18]首先在擬南芥中鑒定到一種能激活植物先天免疫的、由23個(gè)氨基酸組成的植物內(nèi)源性短肽,并將其命名為AtPep1,拉開(kāi)了Pep短肽研究的序幕。AtPep1由其前體蛋白AtPROPEP1切割而形成,而AtPROPEP1在擬南芥中有8個(gè)同源蛋白[19](圖1),經(jīng)切割后分別形成AtPep1-AtPep8。前體蛋白AtPROPEPs的氨基酸序列整體上只有12%-47%相似性[20],但其C端大多都含有一段相對(duì)保守的AtPep基序SSG-x2-G-x2-N(圖2)。

除擬南芥外,PROPEP的同源基因也廣泛存在于其他被子植物中[8]。在系統(tǒng)發(fā)育樹(shù)上,PROPEP形成植物種屬特異性的家族集群,但也有一些PROPEP的聚類與其植物種屬特征有所出入。例如,擬南芥編碼的PROPEP大多與十字花科植物的PROPEP分布在一起,但AtPROPEP6卻與茄科的PROPEP聚類在一起[8]。

擬南芥8個(gè)AtPROPEP基因在不同組織中的表達(dá)模式大致可分為兩類:AtPROPEP1/2/3/5/8主要在根中表達(dá),在葉脈管系統(tǒng)中少量表達(dá);而AtPROPEP4和AtPROPEP7僅在根尖中表達(dá)[19]。正常條件下,AtPROPEP基因的啟動(dòng)子幾乎是不活躍的[21],但植物在受到外界刺激時(shí),這些前體蛋白編碼基因會(huì)被顯著誘導(dǎo)。例如,損傷可以誘導(dǎo)AtPROPEPR1/2/3/5/8的表達(dá);flg22、MeJA(methy jasmonate)和NaCl誘導(dǎo)能夠誘導(dǎo)AtPROPEP1和AtPROPEP3的表達(dá)。此外,AtPep1也可以誘導(dǎo)AtPROPEP1和AtPROPEP3的表達(dá)[22],說(shuō)明Pep信號(hào)途徑可能存在一定的正反饋調(diào)節(jié)。除了組織表達(dá)特異性之外,不同的AtPROPEP蛋白的亞細(xì)胞定位也存在一定差異,例如AtPROPEP1和AtPROPEP6定位于液泡膜上,而AtPROPEPR3定位在胞漿中[19]。


植物細(xì)胞中Pep如何由其前體蛋白加工而來(lái),目前還不是十分清楚,F(xiàn)有的研究提示,植物損傷后胞內(nèi)鈣離子濃度上升,激活相關(guān)蛋白酶,導(dǎo)致前體蛋白被蛋白酶切割,從而釋放成熟短肽。在擬南芥中,當(dāng)幼苗受到機(jī)械損傷后,產(chǎn)生的AtPep1可以在30 s內(nèi)被檢測(cè)到,并在5 min內(nèi)達(dá)到峰值,說(shuō)明損傷誘導(dǎo)的Pep的產(chǎn)生是十分迅速的。蛋白酶抑制劑篩選實(shí)驗(yàn)表明,前體蛋白的切割可能是由半胱氨酸蛋白酶Metacaspase介導(dǎo)的[23]。在擬南芥中,Metacaspase蛋白家族包括9個(gè)成員,根據(jù)所含結(jié)構(gòu)域的不同可分為兩種類型:Ⅰ型Metacaspase包括MC1-MC3,它們同時(shí)含有N端的pro-domain和C端的caspase-like domain,其中MC1與MC2可以相互拮抗的調(diào)控細(xì)胞程序性死亡[24];Ⅱ型Metacaspase包括MC4-MC9,它們含有caspase-like domain,但缺失pro-domain。在擬南芥原生質(zhì)體中共表達(dá)Ⅱ型Metacaspase(MC4-MC9)能夠促進(jìn)PROPEP1的切割,說(shuō)明Ⅱ型Metacaspase在由Pep的成熟過(guò)程中發(fā)揮重要作用[25]。Ⅱ型Metacaspase能夠在精氨酸殘基和賴氨酸殘基后切割底物蛋白,其蛋白酶活性大多數(shù)依賴于適當(dāng)?shù)腃a2+濃度[26]。當(dāng)植物處于靜息狀態(tài)時(shí),胞質(zhì)中的Ca2+濃度較低,半胱氨酸蛋白酶 MC4處于無(wú)活性或低活性狀態(tài);而當(dāng)植物受到損傷后,胞質(zhì)中的Ca2+濃度上升,MC4被激活,從而切割PROPEP形成成熟短肽Pep[23]。


2 Pep的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)


2.1 Pep的識(shí)別

在植物中,質(zhì)膜定位的模式識(shí)別受體PRR負(fù)責(zé)識(shí)別感知DAMP和PAMP,觸發(fā)植物免疫。PRRs由許多類受體激酶(receptor-like kinase,RLK)和類受體蛋白(receptor-like proteins,RLP)組成[6]。


2006年,Yamaguchi等[20]鑒定到AtPep1的受體AtPEPR1。AtPEPR1是一個(gè)富含亮氨酸重復(fù)序列的受體激酶(LRR-RLK)。2010年,Yamaguchi等[13]進(jìn)一步鑒定到AtPep的另一個(gè)受體AtPEPR2。AtPEPR2也屬于LRR-RLK,與AtPEPR1共同介導(dǎo)擬南芥對(duì)Pep的感知。AtPEPR1和AtPEPR2的組織表達(dá)模式相似,均主要在根(除了根尖)中表達(dá),同時(shí)在其他組織中也有較低水平的表達(dá)[19,27]。AtPEPR1和AtPEPR2的表達(dá)受損傷、MeJA和多種PAMP分子的誘導(dǎo),同時(shí)也可受Pep誘導(dǎo),但不同的Pep對(duì)這2個(gè)受體基因的誘導(dǎo)強(qiáng)度不同。例如AtPep1-AtPep3是PEPR1的強(qiáng)誘導(dǎo)子,而AtPep4和AtPep5對(duì)AtPEPR1、AtPEPR2的誘導(dǎo)作用較弱;AtPep6對(duì)AtPEPR1有較弱的誘導(dǎo),但是對(duì)AtPEPR2無(wú)影響[13]。不同的AtPep對(duì)AtPEPR1和AtPEPR2的誘導(dǎo)程度不同暗示著,AtPEPR1和AtPEPR2可能在介導(dǎo)不同Pep的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中存在一定的分工。確實(shí),在擬南芥中AtPEPR對(duì)Pep的識(shí)別具有一定的特異性。AtPEPR1能夠識(shí)別所有的AtPep,而AtPEPR2則主要識(shí)別AtPep1和AtPep2[13,19,21]。此外,也有研究表明AtPEPR1和AtPEPR2介導(dǎo)的Pep信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)需要具有胞外結(jié)構(gòu)域的受體激酶BAK1和一些沒(méi)有胞外結(jié)構(gòu)域的類受體胞質(zhì)激酶(如BIK1和PBL1)的參與[28]。


Pep-PEPR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)體系在不同植物中顯示出一定的不相容性,AtPep1只能被擬南芥及其近緣的植物識(shí)別,不能被親緣關(guān)系較遠(yuǎn)的植物所識(shí)別。但Pep-PEPR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)體系在不同植物中也具有一定的保守性:用擬南芥AtPep1、番茄SlPep6和玉米ZmPep1分別處理瞬時(shí)表達(dá)AtPEPR1、SlPEPR1和ZmPEPR1a的煙草葉片,都能夠激活下游信號(hào)通路,說(shuō)明受體PEPR下游的激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)模塊具有較強(qiáng)的保守性[8]。


2015年,Tang等[29]報(bào)道了AtPEPR1的胞外LRR結(jié)構(gòu)域(PEPR1LRR)與AtPep1結(jié)合形成的蛋白復(fù)合體結(jié)構(gòu)。晶體結(jié)構(gòu)顯示,AtPep1與超螺旋形態(tài)的PEPR1LRR的內(nèi)表面結(jié)合。AtPep1 C端的最后一個(gè)氨基酸Asn23在與PEPR1LRR結(jié)合的過(guò)程中起到了十分關(guān)鍵的作用,突變Asn23會(huì)嚴(yán)重影響AtPep1與PEPR1LRR的結(jié)合。AtPep1與AtPEPR1的LRR結(jié)構(gòu)域的結(jié)合會(huì)誘導(dǎo)AtPEPR1與共受體BAK1的異源二聚化(圖3),進(jìn)而將信號(hào)傳遞至下游。

2.2 受體復(fù)合體的內(nèi)吞

受體復(fù)合體的內(nèi)吞在植物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)發(fā)揮重要作用[30]。有研究表明,Pep與受體PEPR結(jié)合之后也會(huì)發(fā)生內(nèi)吞,且這種內(nèi)吞對(duì)Pep的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有重要作用。Ortiz-Morea等[31]利用熒光標(biāo)記的Pep(TAMRA-pep)證實(shí)了Pep的內(nèi)吞依賴于PEPR:AtPep1可以被野生型擬南芥的根細(xì)胞內(nèi)吞,但不能被pepr1pepr2突變體的根細(xì)胞內(nèi)吞。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),AtPep1-AtPEPR1復(fù)合體的內(nèi)吞依賴于網(wǎng)格蛋白(clathrin)。在網(wǎng)格蛋白突變體chc2(clathrin heavy chain 2)中,AtPep1的內(nèi)吞作用受到抑制,且對(duì)AtPep1的響應(yīng)程度減弱。2020年Collins等[32]發(fā)現(xiàn),網(wǎng)格蛋白銜接子EPSIN1(EPS1)可以調(diào)節(jié)AtPEPR1等模式識(shí)別受體和共受體BAK1在細(xì)胞膜上的積累,從而影響Pep等免疫信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。


3 Pep的生物學(xué)功能


3.1 Pep調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育

3.1.1 抑制植物生長(zhǎng) 外源施加AtPep1能夠明顯抑制植物生長(zhǎng)。在擬南芥Pep的兩個(gè)受體中AtPEPR2在介導(dǎo)AtPep1的根系生長(zhǎng)抑制起主導(dǎo)作用[15,33-34]。Col-0和pepr1對(duì)AtPep1的根生長(zhǎng)抑制效應(yīng)具有相似的敏感性,但pepr2單突變體和pepr1pepr2雙突變體的根則對(duì)AtPep1幾乎完全不敏感。轉(zhuǎn)錄組分析也發(fā)現(xiàn),根中AtPep1調(diào)控的基因中有75%基因表達(dá)完全依賴于AtPEPR2[8,27]。


Pep可能通過(guò)影響植物激素信號(hào)途徑,從而調(diào)控植物生長(zhǎng)。Pep可以影響生長(zhǎng)素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白PIN2(PIN-FORMED2,PIN2)和PIN3在根中的分布及豐度,從而改變生長(zhǎng)素的局部分布,進(jìn)而影響根系生長(zhǎng)[15]。此外,也有研究發(fā)現(xiàn)AtPep1能夠誘導(dǎo)JA相關(guān)基因表達(dá),而JA能夠抑制植物主根的生長(zhǎng)[35],因此Pep的根系生長(zhǎng)抑制效應(yīng)可能也與JA途徑相關(guān)。

除與植物激素途徑互作外,Pep對(duì)植物根生長(zhǎng)的抑制作用也可能與ROS及氨基酸的合成相關(guān)。Kadota等[36]發(fā)現(xiàn),AtPEPR2結(jié)合AtPep1后,能夠磷酸化BIK1(botrytis-induced kinase 1),BIK1能夠進(jìn)一步磷酸化并激活ROS合成途徑中兩個(gè)關(guān)鍵酶RBOHD和RBOHDF,從而促進(jìn)ROS生成,抑制根系生長(zhǎng)[37]。2014年Ma等[27]發(fā)現(xiàn),AtPep1能夠抑制谷氨酰胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(glutamine dumpers genes,GDU)介導(dǎo)的氨基酸外排,導(dǎo)致氨基酸在根細(xì)胞中過(guò)度積累,從而抑制根生長(zhǎng);過(guò)表達(dá)GDU3的擬南芥表現(xiàn)出短根的表型,并對(duì)AtPep1介導(dǎo)的根生長(zhǎng)抑制效應(yīng)不敏感。


3.1.2 調(diào)控衰老 Pep可以通過(guò)誘導(dǎo)葉綠素降解和自噬,加速黑暗或者饑餓誘導(dǎo)的葉片衰老。外源Pep處理能夠加速野生型擬南芥葉片黃化,而對(duì)pepr1pepr2雙突變體植株則沒(méi)有效果。黑暗或饑餓處理可以誘導(dǎo)AtPep3的前體蛋白編碼基因AtPROPEP3的表達(dá),而AtPep3能夠快速誘導(dǎo)葉綠素降解基因PAO以及自噬基因APG7和APG8a的表達(dá),激活葉綠素降解和自噬途徑[14]。


3.2 Pep調(diào)控植物抗性反應(yīng)

3.2.1 非生物脅迫 AtPep3正調(diào)控植物耐鹽反應(yīng)。在鹽脅迫處理下,AtPROPEP3基因的表達(dá)顯著上調(diào)。外源施加AtPep3可以抑制鹽脅迫下的幼苗葉片白化,提高擬南芥的耐鹽性,而AtPROPEP3基因的敲除突變體則對(duì)鹽脅迫超敏。進(jìn)一步研究表明,AtPep3對(duì)植物耐鹽性的促進(jìn)作用主要由AtPEPR1介導(dǎo)。AtPep3處理能夠提高野生型擬南芥或pepr2單突變體的耐鹽性,但對(duì)pepr1和pepr1pepr2雙突變體卻沒(méi)有效果[17]。此外,鹽脅迫能夠強(qiáng)烈誘導(dǎo)葉片中AtPROPEP3和AtPEPR1的表達(dá),這也佐證了AtPep3與AtPEPR1在調(diào)控植物耐鹽性中的作用[21]。然而,AtPep3/AtPEPR1如何調(diào)控植物耐鹽性還有待進(jìn)一步研究。


3.2.2 生物脅迫 Pep能夠正調(diào)控植物對(duì)多種細(xì)菌和真菌的抗性。擬南芥pepr1和pepr2單突變體以及pepr1pepr2雙突變體對(duì)丁香假單胞菌Pst DC3000的抗性明顯弱于野生型植物[13]。有研究表明,Pep可以通過(guò)調(diào)節(jié)氣孔開(kāi)閉狀態(tài),影響植物對(duì)丁香假單胞菌的抗性。當(dāng)野生型擬南芥中受到Pst DC3000侵染時(shí),AtPEPR1或AtPEPR2識(shí)別Pep并招募共受體BAK1,然后磷酸化并激活下游BIK1;罨腂IK1從受體復(fù)合物中釋放,激活保衛(wèi)細(xì)胞S型陰離子通道SLAC1(SLOW ANION CHANNEL1)和SLAH3(SLAC1 HOMOLOG3),導(dǎo)致氣孔關(guān)閉。而pepr1pepr2突變體受到Pst DC3000侵染時(shí),其葉片上的氣孔不能及時(shí)關(guān)閉,導(dǎo)致其更加感病[38]。此外,AtPep1也可以增強(qiáng)植物對(duì)腐生型病原菌灰霉菌(Botrytis cinerea)的抗性[28]。


除了調(diào)控植物對(duì)病原菌的抗性外,Pep也調(diào)控對(duì)食草動(dòng)物的抗防御反應(yīng)。擬南芥在受到食草動(dòng)物噬咬時(shí),AtPEPR1、AtPEPR2以及AtPROPEP3基因被強(qiáng)烈誘導(dǎo)。與野生型擬南芥相比,pepr1pepr2雙突變體對(duì)斜紋夜蛾幼蟲(chóng)(Spodoptera littoralis larvae)的抗性降低,且茉莉素的積累量減少,說(shuō)明茉莉素途徑可能介導(dǎo)了Pep對(duì)植物抗蟲(chóng)反應(yīng)的調(diào)控[10]。

Pep調(diào)控植物免疫的功能在雙子葉和單子葉植物中似乎是保守的。玉米Pep分子ZmPep1與AtPep1存在很多功能上的相似性。ZmPep1處理可以誘導(dǎo)茉莉素和乙烯的合成,促進(jìn)相關(guān)防御基因的表達(dá),提高玉米對(duì)南方葉枯。╯outhern leaf blight)以及炭疽。╝nthracnose stalk rot)的抗性[7]。此外,昆蟲(chóng)口腔分泌物處理能夠誘導(dǎo)ZmPROPEP1和ZmPROPEP3的表達(dá),且外源施加ZmPep3能夠提高植物對(duì)食草動(dòng)物的抗性。


4 總結(jié)與展望


植物在自然環(huán)境中的生長(zhǎng)往往會(huì)受到各種生物或非生物脅迫的影響。植物為適應(yīng)環(huán)境,進(jìn)化出一系列的防御機(jī)制以應(yīng)對(duì)這些脅迫[39,40,41]。Pep作為新近鑒定到的一類在被子植物中普遍存在內(nèi)源短肽分子,在植物的生長(zhǎng)發(fā)育和抗性反應(yīng)中都表現(xiàn)出重要的調(diào)節(jié)作用。本文綜述了Pep的產(chǎn)生和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程,介紹了Pep對(duì)根的生長(zhǎng)、葉片衰老等植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程的調(diào)控,并闡述了Pep在植物應(yīng)對(duì)病原菌、昆蟲(chóng)、高鹽等生物和非生物脅迫中的作用。


盡管我們對(duì)Pep的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制和生物學(xué)功能已有不少了解,但目前仍有許多問(wèn)題有待進(jìn)一步探究。比如,(1)Pep作為植物細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的一種內(nèi)源短肽,是如何釋放到胞外空間的;(2)在擬南芥中,不同Pep與受體PEPR之間的結(jié)合表現(xiàn)出了一定的特異性,這種特異性的生化基礎(chǔ)和生物學(xué)意義是什么;(3)Pep-PEPR受體復(fù)合物的內(nèi)吞是如何影響下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的;(4)Pep在植物中能否長(zhǎng)距離移動(dòng),是否可作為一種系統(tǒng)性防御信號(hào);(5)在機(jī)械損傷或昆蟲(chóng)噬咬過(guò)程中,Pep信號(hào)與JA、ROS、鈣離子等信號(hào)的時(shí)序關(guān)系是怎樣的,又是如何相互作用的;(6)Pep短肽的代謝或降解機(jī)制;(7)在擬南芥中,干擾ROS或Auxin信號(hào)途徑不能完全模擬Pep對(duì)根生長(zhǎng)的抑制作用[15,37],那么還有哪些其他的信號(hào)途徑參與Pep介導(dǎo)的植物生長(zhǎng)抑制;(8)Pep-PEPR在調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)發(fā)育和抗性反應(yīng)中都發(fā)揮著重要作用,這兩方面的作用是如何平衡的。


近年來(lái),除Pep外,有越來(lái)越多的短肽類植物內(nèi)源信號(hào)分子被發(fā)現(xiàn),它們分別在植物生長(zhǎng)發(fā)育或抗性等方面發(fā)揮著不同的調(diào)節(jié)作用。如:CLV2短肽能夠調(diào)控不同溫度下擬南芥花的發(fā)育[42],而RALF短肽則可以調(diào)控植物根的生長(zhǎng)[43]和抗性[44]等。對(duì)Pep的系統(tǒng)研究,不僅能夠拓展和深入人們對(duì)Pep系列短肽分子功能和作用機(jī)制的認(rèn)識(shí),也將為其他類型植物短肽的研究提供范例。此外,外源施加Pep在提高植物耐鹽性和病原菌及昆蟲(chóng)抗性等方面展現(xiàn)出了較顯著的效果,且這種作用在不同種類的植物中可能相對(duì)保守,在農(nóng)作物中具有潛在的應(yīng)用價(jià)值。因此,隨著多肽商業(yè)合成成本的下降,Pep等短肽類分子有望作為一種新型植物生長(zhǎng)調(diào)節(jié)劑或生物農(nóng)藥,應(yīng)用于農(nóng)業(yè)生產(chǎn)。


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