国产亚洲一级黄色_欧美日韩性感尤物在线_日高清无码在线免费视频_看黄色黄大色黄片免费_亚洲一区二区三区日产_日韩丝袜清纯自拍_中文字幕2019年中文字幕_AV无码精品蜜桃亚洲_嫩草影院一二三永久在线观看_国产午夜国产免费不卡

首頁(yè) > 多肽文獻(xiàn) > 基于斑馬魚(yú)模型研究抗氧化活性十肽YSQLENEFDR的抗帕金森癥活性
基于斑馬魚(yú)模型研究抗氧化活性十肽YSQLENEFDR的抗帕金森癥活性
瀏覽量:896 | 2024/5/16 15:37:47


摘要: 目的 基于斑馬魚(yú)帕金森癥(Parkinson’s disease,PD)模型,研究一種抗氧化活性十肽YSQLENEFDR (Tyr-Ser-Gln-Leu-Glu-Asn-Glu-Phe-Asp-Arg)的抗帕金森癥活性。方法 實(shí)驗(yàn)分為空白對(duì)照組,50 μmol·L-11-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氫吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-terahydropyridine,MPTP)誘導(dǎo)組以及50 μmol·L-1 MPTP和不同濃度(2、10、50 mg·L-1)的十肽共處理組。受精后4d(day post fertilization,dpf),用熒光顯微鏡觀察并記錄各實(shí)驗(yàn)組轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)多巴胺神經(jīng)元和腦部血管的發(fā)育情況; 5dpf時(shí),用Zebrabox斑馬魚(yú)行為分析儀分析野生型斑馬魚(yú)行為并通過(guò)qRT-PCR檢測(cè)帕金森相關(guān)基因的表達(dá)變化。結(jié)果 與空白對(duì)照組相比,MPTP處理組斑馬魚(yú)出現(xiàn)多巴胺神經(jīng)元缺失、腦部血管損傷、帕金森狀行為和帕金森相關(guān)基因表達(dá)異常。與MPTP處理組比較,共處理組斑馬魚(yú)表現(xiàn)出多巴胺神經(jīng)元缺失減少、腦部血管損傷降低、帕金森狀行為緩解的表征,相關(guān)基因表達(dá)趨于正常。結(jié)論 抗氧化活性十肽YSQLENEFDR具有抗帕金森癥活性。


帕金森癥(Parkinson’s disease,PD)是中老年人常見(jiàn)的第二大神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,65歲以上人群中患病率高達(dá)1.7%,僅次于阿爾茲海默癥[1]。該病臨床癥狀主要為震顫、動(dòng)作遲緩、肌強(qiáng)直等行為性障礙,還會(huì)伴隨有睡眠障礙、認(rèn)知功能下降、自主神經(jīng)功能紊亂等一系列非行為性障礙[1-2]。PD主要病理特征為黑質(zhì)多巴胺(dopamine,DA)神經(jīng)元的減少和形成以α-syn為主要成分的路易小體(Lewy-body,LB)[3]。PD的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜多變,目前尚未明確。但有研究發(fā)現(xiàn),PD與自噬系統(tǒng)有關(guān),自噬系統(tǒng)的損傷會(huì)導(dǎo)致蛋白的積累和聚集,產(chǎn)生細(xì)胞毒性和神經(jīng)退行性病變。也有研究表明,氧化應(yīng)激、蛋白酶體損傷以及線粒體功能紊亂等是PD潛在的發(fā)病機(jī)制。近年來(lái)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)的與PD相關(guān)的基因包括α-syn、parkin、dj1等[4-5]。α-syn和parkin基因的突變使泛素蛋白酶體降解,從而導(dǎo)致毒性蛋白聚集沉積[3, 6]; parkin的基因突變會(huì)造成線粒體功能紊亂[7]; dj1具有抗氧化應(yīng)激的作用[8]等。


海洋生物體內(nèi)富含多種生物活性化合物,具有抗氧化的生物活性,因此在預(yù)防和治療慢性非傳染性疾病(如PD、阿爾茲海默癥等)具有潛在的價(jià)值[9]。諸多實(shí)驗(yàn)證實(shí),抗氧化劑或具有抗氧化活性的物質(zhì)能夠有效清除活性自由基,具有神經(jīng)保護(hù)作用[10]。在人體內(nèi),線粒體呼吸通常會(huì)產(chǎn)生一些強(qiáng)氧化劑,Complex I的抑制作用會(huì)增加活性氧(reactive oxygen species,ROS)超氧化物的產(chǎn)生,ROS超氧化物可形成有毒的羥自由基,或者形成過(guò)氧亞硝基,這些分子作用于核酸、蛋白質(zhì)和脂類(lèi)等物質(zhì)而引起細(xì)胞損傷[7]。課題組前期研究發(fā)現(xiàn),來(lái)源于海螺肉提取物中的一種十肽YSQLENEFDR具有較強(qiáng)的抗氧化能力,可清除體外自由基及抑制斑馬魚(yú)體內(nèi)氧化損傷[11],但海螺源抗氧化活性十肽YSQLENEFDR是否具有抗PD活性仍未可知。目前常見(jiàn)的PD治療藥物對(duì)于人體都有或多或少的副作用,如服用左旋多巴極易引發(fā)胃部不良反應(yīng)[12]; 多巴胺受體激動(dòng)劑可有效改善患者的臨床癥狀,但會(huì)造成患者惡心、失眠等不良反應(yīng)[13]。并且這些藥物只能改善癥狀,并不能延緩PD進(jìn)程。天然來(lái)源的食源性十肽YSQLENEFDR除其自身所具有高抗氧化活性外[11],相對(duì)更加安全,更適用于長(zhǎng)期服用。


斑馬魚(yú)體型小且透明、發(fā)育繁殖快、飼養(yǎng)經(jīng)濟(jì)且具有無(wú)需解剖便可觀察各器官發(fā)育情況的優(yōu)勢(shì)[16]。最重要的是,斑馬魚(yú)的基因序列與人類(lèi)的基因序列有著極高的相似度,所以被認(rèn)為是優(yōu)良的建立神經(jīng)退行性疾病模型的動(dòng)物資源[14]。Vmat、Fli1分別特異性表達(dá)于斑馬魚(yú)DA神經(jīng)元與血管中,因此轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)Vmat:GFP、Fli1:GFP分別用于評(píng)價(jià)DA神經(jīng)元、腦部血管的發(fā)育狀況。1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氫吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-terahydropyridine,MPTP)是一種神經(jīng)毒性物質(zhì),在斑馬魚(yú)中常被用來(lái)誘導(dǎo)PD模型。


本實(shí)驗(yàn)以斑馬魚(yú)為模型,主要觀察并記錄不同處理組的斑馬魚(yú)多巴胺神經(jīng)元以及腦部血管的發(fā)育情況,斑馬魚(yú)行為以及PD相關(guān)基因表達(dá)變化,以此來(lái)探究抗氧化活性十肽YSQLENEFDR是否具有抗PD活性。具體步驟如Fig 1所示。

1 材料與方法


1.1 材料
YSQLENEFDR(純度為99.02%)。轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)Vmat :GFP,轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)Fli1 :GFP,野生型斑馬魚(yú)AB品系均由山東省科學(xué)院生物研究所藥物篩選平臺(tái)提供。

斑馬魚(yú)培養(yǎng)及胚胎的準(zhǔn)備:成年雌雄斑馬魚(yú)分開(kāi)培養(yǎng)于水溫26 ℃斑馬魚(yú)養(yǎng)殖系統(tǒng)中,照明黑暗14 h :10 h交替進(jìn)行,每日定時(shí)喂食。實(shí)驗(yàn)前一晚,選擇成熟斑馬魚(yú)按雌雄比例2 :2,放入產(chǎn)卵缸中。次日早上8:30抽取隔板,2 h后收取魚(yú)卵,將死卵剔除,養(yǎng)殖水反復(fù)沖洗3次,移入含2 mg·L-1亞甲基藍(lán)的養(yǎng)殖水中,置于26 ℃恒溫培養(yǎng)箱中控光培養(yǎng),以備后續(xù)實(shí)驗(yàn)使用。


MPTP、亞甲基藍(lán)、1-苯基-2-硫脲(PTU)(美國(guó)Sigma公司); RNA試劑盒(RN2802,北京艾德萊生物科技有限公司); 反轉(zhuǎn)錄試劑盒、熒光定量PCR試劑盒(RR036A、RR091A TaKaRa公司)。

斑馬魚(yú)養(yǎng)殖飼養(yǎng)系統(tǒng)(北京愛(ài)生科技公司)、體視熒光顯微鏡(德國(guó)蔡司公司)、實(shí)時(shí)熒光定量PCR儀(羅氏診斷產(chǎn)品有限公司)、超微量分光光度計(jì)(基因有限公司)、C1000 Touch梯度PCR儀(Bio-Rad公司)、Zebrabox斑馬魚(yú)行為分析儀(Viewpoint公司)等。


1.2 方法


1.2.1 十肽YSQLENEFDR的制備

基于課題組已建立的酸醇浸提法結(jié)合活性導(dǎo)向分離純化法[10],制備海螺活性十肽,即取香螺組織,磨碎,勻漿,加入10倍量的酸性稀乙醇溶液(冰醋酸調(diào)整溶液pH值至5),30 ℃攪拌提取6 h,離心,取上層清液,減壓濃縮至無(wú)醇味,正己烷萃取脫除脂溶性部分,下層溶液冷凍保存,即得粗多肽提取物。隨后,通過(guò)體外活性導(dǎo)向分離法,分離純化富集得到海螺十肽樣品,經(jīng)蛋白定性確定其氨基酸組成,采用固相合成技術(shù),制備YSQLENEFDR (Tyr-Ser-Gln-Leu-Glu-Asn-Glu-Phe-Asp-Arg)樣品。


1.2.2 實(shí)驗(yàn)分組及處理

將受精后1 d的胚胎進(jìn)行脫膜處理,放于6孔板中,每孔放入20條斑馬魚(yú),分為以下5組:空白對(duì)照組、50 μmol·L-1 MPTP處理組、50 μmol·L-1 MPTP與不同濃度(2、10、50 mg·L-1)抗氧化活性十肽YSQLENEFDR共處理組。另外需以0.003%(W/V)PTU處理轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)Vmat :GFP、Fli1 :GFP,目的在于抑制黑色素的形成,便于后期在顯微鏡下觀察記錄。加完藥后,將其放入培養(yǎng)箱內(nèi)培養(yǎng),每日換藥。


1.2.3 多巴胺神經(jīng)元及腦血管的檢測(cè)

4 dpf時(shí),在蔡司體視熒光顯微鏡下,選取不同實(shí)驗(yàn)組的轉(zhuǎn)基因斑馬魚(yú)Vmat :GFP、Fli1 :GFP分別觀察DA神經(jīng)元與腦部血管發(fā)育情況。


1.2.4 行為學(xué)監(jiān)測(cè)

5 dpf時(shí),將野生型斑馬魚(yú)AB的不同組別放入48孔板中,1條/孔,加養(yǎng)魚(yú)水1 mL/孔,將48孔板放入Zebrabox斑馬魚(yú)行為分析儀暗箱中,先使其適應(yīng)環(huán)境。15 min后開(kāi)始進(jìn)行行為學(xué)檢測(cè),檢測(cè)時(shí)間設(shè)置為20 min。運(yùn)用Zeblab軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)算每條魚(yú)游動(dòng)總距離和平均速度。


1.2.5 熒光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)檢測(cè)PD相關(guān)基因的表達(dá)

每組取5 dpf的野生型斑馬魚(yú)AB幼魚(yú)(n=20)進(jìn)行qRT-PCR檢測(cè)。RNA的提取參照試劑盒說(shuō)明書(shū),利用超微量分光光度計(jì)測(cè)定提取的RNA的濃度,A260/A280應(yīng)在2.0~2.5之間; RNA反轉(zhuǎn)為cDNA參照反轉(zhuǎn)錄試劑盒說(shuō)明書(shū); Real-time PCR參照實(shí)時(shí)熒光定量PCR說(shuō)明書(shū)。Real-time PCR擴(kuò)增結(jié)束后輸出對(duì)照組和待測(cè)組目的基因CT及內(nèi)參基因rpl13a的CT值,以相對(duì)定量法用2-ΔΔCT計(jì)算各組基因的相對(duì)表達(dá)量。


1.2.6 數(shù)據(jù)處理

用Graphpad prism 7.0軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行One-way ANOVA檢驗(yàn),并以x±s表示。


2 結(jié)果


2.1 十肽YSQLENEFDR對(duì)斑馬魚(yú)DA神經(jīng)元的保護(hù)作用
4 dpf時(shí)斑馬魚(yú)DA神經(jīng)元已發(fā)育完全。從斑馬魚(yú)DA神經(jīng)元區(qū)域長(zhǎng)度來(lái)看,F(xiàn)ig 2所示,與空白對(duì)照組相比,MPTP處理組的DA神經(jīng)元長(zhǎng)度明顯減少且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義; 與MPTP處理組相比,不同濃度的十肽YSQLENEFDR與MPTP共處理組中DA神經(jīng)元長(zhǎng)度逐漸增加且均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。從斑馬魚(yú)DA神經(jīng)元區(qū)域熒光密度總和來(lái)看,與空白對(duì)照組相比,MPTP處理組的DA神經(jīng)元區(qū)域熒光密度總和明顯下降且差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義; 與MPTP處理組相比,十肽YSQLENEFDR與MPTP共處理組中DA神經(jīng)元區(qū)域熒光密度在濃度為2 mg·L-1時(shí)有略微的升高,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,而在10 mg·L-1和50 mg·L-1時(shí)明顯升高。綜上所述,在十肽YSQLENEFDR濃度為50 mg·L-1時(shí)對(duì)DA神經(jīng)元的保護(hù)作用最佳。研究結(jié)果表明,十肽YSQLENEFDR對(duì)DA神經(jīng)元具有保護(hù)作用,且呈現(xiàn)濃度依賴(lài)性。

2.2 十肽YSQLENEFDR可以緩解斑馬魚(yú)PD狀行為
5 dpf時(shí),對(duì)不同實(shí)驗(yàn)組的野生型斑馬魚(yú)AB(n=8)進(jìn)行行為學(xué)測(cè)試,結(jié)果見(jiàn)Fig 3。Fig A為不同組別的野生型斑馬魚(yú)AB的游動(dòng)總距離和運(yùn)行軌跡,軌跡圖中紅色線、綠色線、黑色線分別表示游動(dòng)速度的快、中、慢速。與空白對(duì)照組相比,MPTP處理組斑馬魚(yú)游動(dòng)總距離明顯減少(Fig 3A,MPTP組所示),平均速度變慢(Fig 3B,MPTP組所示); 與MPTP處理組相比,MPTP與十肽YSQLENEFDR共同處理組在2 mg·L-1時(shí)游動(dòng)總距離略微增加但差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,10 mg·L-1和50 mg·L-1共處理組游動(dòng)總距離明顯增加,斑馬魚(yú)的運(yùn)動(dòng)能力恢復(fù)且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Fig 3A,2、10、50 mg·L-1組所示),平均速度變快(Fig 3B,2、10、50 mg·L-1組所示)。研究結(jié)果表明,十肽YSQLENEFDR可以緩解由MPTP造成的斑馬魚(yú)PD狀行為,且具有一定的濃度依賴(lài)性。

2.3 十肽YSQLENEFDR可以拯救斑馬魚(yú)腦血管損傷
4 dpf時(shí),空白對(duì)照組中斑馬魚(yú)腦血管清晰可見(jiàn)(Fig 4,control組所示)。與空白對(duì)照組相比,MPTP處理組中斑馬魚(yú)腦血管?chē)?yán)重?fù)p傷,血管密度明顯減少(Fig 4,MPTP組所示)。與MPTP處理組相比,十肽YSQLENEFDR與MPTP共處理組中腦血管密度隨著十肽YSQLENEFDR的濃度增加逐漸增加,其中50 mg·L-1十肽YSQLENEFDR與MPTP共處理組拯救回的腦血管數(shù)量最多(Fig 4,50 mg·L-1組)。研究結(jié)果表明,十肽YSQLENEFDR可以改善由MPTP造成的腦血管損傷,并且在一定范圍內(nèi),濃度越高改善效果越明顯。

2.4 十肽YSQLENEFDR對(duì)PD相關(guān)基因表達(dá)的影響
為了進(jìn)一步研究十肽YSQLENEFDR抗PD活性的內(nèi)在機(jī)制,采用qRT-PCR檢測(cè)不同實(shí)驗(yàn)組(n=20) PD相關(guān)基因α-syn、parkin、dj1、uchl1、ulk1b、ulk2和pink1在斑馬魚(yú)體內(nèi)的表達(dá)水平。與空白對(duì)照組相比,MPTP處理組中α-syn、ulk1b的表達(dá)明顯上調(diào),ulk2的表達(dá)明顯下調(diào),而parkin、dj1、uchl1、pink1的表達(dá)變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與MPTP處理組相比,經(jīng)十肽YSQLENEFDR處理后,α-syn、parkin、uchl1和ulk1b的表達(dá)明顯下調(diào)且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義; dj1在2 mg·L-1和50 mg·L-1時(shí)的表達(dá)明顯下調(diào),10 mg·L-1并無(wú)明顯變化; ulk2、pink1在2、10和50 mg·L-1均無(wú)明顯變化。結(jié)果顯示,經(jīng)十肽YSQLENEFDR處理后,除ulk2、pink1外各基因在斑馬魚(yú)體內(nèi)的表達(dá)水平均有明顯變化,說(shuō)明十肽YSQLENEFDR能夠影響由MPTP造成的基因異常表達(dá)。

3 討論


PD是僅次于阿爾茲海默癥的第二大神經(jīng)退行性疾病,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,特別是老年人,所以研究如何治療和緩解PD勢(shì)在必行。


本實(shí)驗(yàn)旨在探究海螺源的具有抗氧化活性十肽YSQLENEFDR的抗PD活性。實(shí)驗(yàn)中用MPTP誘導(dǎo)的斑馬魚(yú)PD模型,出現(xiàn)了多巴胺神經(jīng)元及腦部血管缺失明顯,行為異常和PD相關(guān)基因表達(dá)異常等現(xiàn)象,說(shuō)明斑馬魚(yú)PD模型建立成功。與MPTP處理的斑馬魚(yú)相比,MPTP與十肽YSQLENEFDR共處理組的斑馬魚(yú)多巴胺神經(jīng)元的缺失隨著十肽YSQLENEFDR濃度的增加有明顯的改善。十肽YSQLENEFDR對(duì)于斑馬魚(yú)PD模型腦部血管損傷也表現(xiàn)出一定的拯救作用。MPTP與十肽YSQLENEFDR共處理組的斑馬魚(yú)游動(dòng)能力明顯恢復(fù),游動(dòng)總距離增加,平均游動(dòng)速度變快。以上各檢測(cè)結(jié)果表明十肽YSQLENEFDR具有抗PD活性,且在濃度為50 mg·L-1時(shí),其緩解PD的能力最佳。


蛋白質(zhì)是生物體內(nèi)主要發(fā)揮功能的物質(zhì),所以通過(guò)檢測(cè)蛋白質(zhì)表達(dá)變化從而研究藥物、化合物發(fā)揮作用的靶點(diǎn)、上下游通路關(guān)系是比較直觀的方法。但是市面上所售關(guān)于斑馬魚(yú)的抗體比較少,在沒(méi)有合適抗體的情況下,檢測(cè)基因表達(dá)變化是一個(gè)比較方便的方法,基因的上調(diào)和下調(diào)可以間接反映蛋白的變化過(guò)程。近年來(lái)的研究表明,參與PD發(fā)生發(fā)展的基因包括α-syn、parkin、dj1、uchl1、ulk1b、ulk2、pink1、LRRK2、ATP13A2。大量α-syn蛋白聚集形成LB,導(dǎo)致PD。本研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)MPTP處理后,α-syn的表達(dá)明顯上升,而十肽YSQLENEFDR處理后,α-syn的表達(dá)明顯下調(diào),提示十肽YSQLENEFDR降低了α-syn蛋白聚集。parkin作為E3泛素連接酶,能從胞質(zhì)轉(zhuǎn)移到線粒體中,泛素化線粒體蛋白,形成自噬體,使損傷的線粒體通過(guò)自噬體被降解[6]。經(jīng)MPTP處理后,parkin的表達(dá)上調(diào),提示MPTP可能對(duì)線粒體造成損傷,機(jī)體自我保護(hù)從而提高parkin的表達(dá)。而十肽YSQLENEDR處理后,parkin的表達(dá)明顯下調(diào),提示十肽YSQLENEFDR能夠緩解線粒體損傷。dj1具有抗氧化應(yīng)激作用,在氧化應(yīng)激下,dj1會(huì)向線粒體遷移富集,在線粒體中的dj1具有更強(qiáng)的細(xì)胞保護(hù)作用[8]。經(jīng)MPTP處理后,dj1的表達(dá)上調(diào),而十肽YSQLENEFDR處理后,dj1的表達(dá)明顯下調(diào),提示十肽YSQLENEFDR可能具有抗氧化應(yīng)激的作用。uchl1參與調(diào)解細(xì)胞的增生、分化和凋亡[15]。經(jīng)MPTP處理后,uchl1的表達(dá)上升,提示MPTP可能對(duì)細(xì)胞造成損傷,機(jī)體自我保護(hù)從而提高uchl1的表達(dá),而十肽YSQLENEFDR處理后,uchl1的表達(dá)明顯下調(diào),提示十肽YSQLENEFDR能夠緩解MPTP所造成的細(xì)胞損傷,對(duì)細(xì)胞有保護(hù)作用。ulk1b的過(guò)表達(dá)會(huì)抑制自噬[15],誘發(fā)PD。經(jīng)MPTP處理后,ulk1b的表達(dá)明顯上升,提示MPTP可能抑制自噬,十肽YSQLENEFDR處理后,ulk1b的表達(dá)明顯下調(diào),提示十肽YSQLENEFDR能夠激活自噬。ulk2能阻止不溶性泛素化蛋白聚集物的積累[15]。經(jīng)MPTP處理后,ulk2的表達(dá)明顯下調(diào),提示MPTP可能會(huì)導(dǎo)致不溶性泛素化蛋白無(wú)法降解而大量積累,使PD惡化,十肽YSQLENEFDR處理后,ulk2的表達(dá)無(wú)明顯變化,提示十肽YSQLENEFDR可能不是通過(guò)調(diào)節(jié)ulk2的表達(dá)來(lái)緩解PD。以往研究表明pink1功能異常造成線粒體損傷[7]。經(jīng)MPTP處理后,pink1的表達(dá)沒(méi)有明顯變化,十肽YSQLENEFDR處理后也并未對(duì)pink1的表達(dá)造成明顯的影響,提示pink1在MPTP誘導(dǎo)的斑馬魚(yú)PD模型中未發(fā)揮重要作用。調(diào)節(jié)PD的重要基因還包括LRRK2、ATP13A2等。LRRK2和ATP13A2均參與調(diào)節(jié)多巴胺神經(jīng)元損傷。LRRK2的突變能夠造成多巴胺神經(jīng)元的損傷[16]。ATP13A2的過(guò)表達(dá)能明顯減少多巴胺神經(jīng)元的變性丟失[17]。但十肽YSQLENEFDR是否能通過(guò)調(diào)節(jié)多巴胺神經(jīng)元相關(guān)基因從而緩解PD,其具體機(jī)制仍需進(jìn)一步研究。


本研究中MPTP誘導(dǎo)組的基因α-syn等表達(dá)下調(diào),ulk1b等表達(dá)上調(diào),與之前研究基因表達(dá)一致,同時(shí)也證明了斑馬魚(yú)PD模型建立的成功。不同濃度的十肽YSQLENEFDR能夠調(diào)節(jié)與PD相關(guān)基因的異常表達(dá),使各基因的表達(dá)趨平于空白對(duì)照組,推測(cè)十肽能夠通過(guò)減少α-syn蛋白的聚集,緩解線粒體損傷,抗氧化應(yīng)激作用等,來(lái)緩解PD,但具體的機(jī)制仍需要進(jìn)一步的研究。


海螺來(lái)源的抗氧化活性十肽YSQLENEFDR能夠保護(hù)斑馬魚(yú)DA神經(jīng)元且對(duì)于腦部血管具有改善作用,能夠緩解帕金森癥行為,調(diào)控與帕金森癥相關(guān)基因的異常表達(dá),具有抗帕金森癥活性。


免責(zé)聲明:本文為行業(yè)交流學(xué)習(xí),版權(quán)歸原作者及原雜志所有,如有侵權(quán),可聯(lián)系刪除。文章標(biāo)注有作者及文章出處,如需閱讀原文及參考文獻(xiàn),可閱讀原雜志

上篇: 用于軟組織修復(fù)的肽基功能生物材料
下篇: P3肽抑制RAW264.7巨噬細(xì)胞泡沫化的分子機(jī)制
返回列表
全:種類(lèi)繁多,修飾齊全
快:快速發(fā)貨,順豐包郵
優(yōu):專(zhuān)業(yè)團(tuán)隊(duì),品質(zhì)保證
24:客服在線,高效快捷

微信掃碼聯(lián)系客服
電話:0551-65177703  郵箱:pb@peptidesbank.com   地址:安徽省合肥市四川路868號(hào)云谷創(chuàng)新園A6棟3層
皖I(lǐng)CP備2024046425號(hào)-1